小兒白血病的早期症狀表現讓你早知道

白血病(Leukemia)是造血幹細胞增殖分化異常而引起的惡性增殖性疾病。兒童白血病是小兒惡性腫瘤中最多見的一種，好發年齡從出生到14歲，但以2-5歲多見。是5歲以上小兒死亡的主要原因之一。一般發病率為3～5人/10萬人，高發區可達6.6人/10萬人。小兒白血病的型別與成人白血病有所不同，以急性白血病為主，急性淋巴細胞白血病、急性粒細胞性白血病多見。

臨床表現

發熱
是最常見的首發症狀。由於正常白血球尤其是成熟的粒細胞缺乏，機體的正常防禦機能出現障礙，所以引起感染可致發熱。

出血
半數以上的患兒伴有不同程度的出血，主要表現為鼻黏膜、口腔、齒齦及面板出血，嚴重者內臟、顱內出血，這往往可造成患兒死亡。

貧血
為最常見的早期症狀，可呈進行性加重，患兒面色、面板黏膜蒼白，軟弱無力，食慾低下。

肝、脾、淋巴結腫大
急性淋巴細胞性白血病，肝、脾、淋巴結腫大較為顯著，慢性粒細胞性白血病則脾腫大更為明顯。

白血病細胞浸潤中樞神經系統
可發生腦膜白血病，患兒出現頭痛、噁心、嘔吐，甚至驚厥、昏迷。
此外，男孩可能出現睪丸浸潤，表現為睪丸無痛性腫大。

病因

環境因素：
輻射因素：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發生率高。二次世界大戰時日本發生原子彈爆炸後，當地白血病發病率增高即證實這一點。接觸治療性輻射也增加白血病的發病率。
化學因素：苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀病的乙雙嗎啉等均可引起白血病。其他與ALL發病可能有關的化學物品有除草劑、殺蟲劑、孕婦酗酒、避孕藥、菸草及化學溶劑，但這些因素與ALL發病的確切關係尚不肯定。

感染因素：
病毒對某些動物的致癌作用及致白血病作用已得到證實。在人類已證實，成人T細胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴細胞白血病。在小兒白血病尚未證實有特異病毒感染所致。已知兒童Burkitt淋巴瘤與EB病毒感染有關。總之，白血病的造血幹細胞紊亂病因是多因素的，有外因有內因，內外因相互作用。外因有理化、病毒等，內因有染色體改變、DNA修復異常、免疫功能失衡等。儘管在先天性綜合徵中白血病發生率增高，但多數白血病可能是後天獲得性的。有關白血病的確切病因，人們還在不斷努力探索研究中。

免疫缺陷：
先天性免疫缺陷者淋巴系統惡性腫瘤的發病率增高。慢粒的克隆性質進一步亦為G6PD同工酶的研究所證實。研究發現攜帶有G6PD同工酶的雜合子女性慢粒中，其粒細胞、單核細胞、紅血球及淋巴細胞僅有一種A型或B型的G6PD同工酶，更進一步地提示慢粒的病變起源於多能幹細胞水平上。

先天性基因(遺傳)因素：
基因突變或是缺陷：家族性白血病佔白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機率較其他人群高3倍，B細胞CLL呈家族性傾向

其他血液病：
如慢性髓細胞白血病、骨髓增生異常綜合徵、骨髓增生性疾病如原發性血小板增多症、骨髓纖維化和真性紅血球增多症、陣發性血紅蛋白尿、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發展成急性白血病，特別是急性非淋巴細胞白血病。

脾臟 脾臟在慢粒發病機理中所起的作用，雖尚未闡明，但許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居，增殖和急變。

治療

治療原則
早診、早治，有間歇、交替用藥，堅持長期治療，預防復發。採用以化療為主的綜合治療。可配合支援療法、免疫療法或做骨髓移植。

化療
兒童白血病的治療以化療為主，只有少數高危患者需要放療或造血幹細胞移植。化療的原則是多藥聯合和多療程治療，化療強度及方案根據臨床危險度分組而定。雖然各組治療方法有所不同，但治療原則不變；誘導緩解治療後給予強化治療（或稱鞏固治療）和維持治療，以此消除殘留的白血病。中樞神經系統治療開始於臨床早期，其治療時間長度根據患者的復發風險、全身治療的強度和是否使用了顱腦放射而定。
（1）目的殺滅白血病細胞，解除白血病細胞浸潤引起的症狀，緩解病情以至痊癒。
（2）程式①誘導治療使白血病達完全緩解。急性淋巴細胞白血病常用長春新鹼、強的鬆、環磷醯胺等聯合用藥；急性粒細胞白血病常用阿糖胞苷、柔紅黴素、足葉乙甙等聯合用藥。②鞏固治療在白血病達完全緩解後進行，以最大限度殺滅白血病細胞。一般情況下持續完全緩解3年者可停藥觀察。

特別提示

為了孩子的健康，我們依然要保持高度的警惕，如果孩子身體出現不適，一定要到醫院進行診治。